头晕，相信每个人都曾经历过，饥饿时会头晕，经期前后会头晕，蹲久了站起来也会头晕。头晕常常表现为眼花，头胀，头重脚轻等感觉。头晕可由多种原因引起。一般长期慢性、持续性的头晕主要与精神障碍，如抑郁、焦虑、惊恐、强迫或躯体化障碍等有关，而短暂或发作性的头晕则与全身系统性疾病，如心血管疾病、脑血管疾病、贫血、感染、低血容量、体位性低血压、糖尿病、药物不良反应等有关。

  头晕是帕金森病患者常见的伴随症状，严重时可影响生活质量。通常头晕发作导致的继发性损害要大于头晕本身产生的不适感觉。首先大多数的老年人由于存在不同程度的骨质疏松，无预兆性的头晕发作可能导致跌倒甚至引起骨折。而骨折后老年人长期的卧床休息，又可能引起褥疮、肺炎、静脉血栓等并发症，从而可能产生致命性的损害。另外，一些相关疾病引发的头晕常常伴有剧烈的恶心、呕吐，由此产生的电解质紊乱同样可能危及身体健康。那么对于帕金森病患者来说，出现头晕的常见原因有哪些呢？我们该如何预防和治疗呢？

    一、自主神经功能紊乱

    自主神经功能紊乱是帕金森病患者，特别是年龄较大、病程较长的帕金森病患者常见的非运动症状之一，主要表现为皮脂溢、便秘、流涎、尿失禁、吞咽困难、多汗、直立性低血压、性功能障碍等。自主神经功能紊乱的发生与帕金森病病变所累及的范围较广泛有关。目前的研究认为帕金森病除累及黑质、蓝斑外，其他部位如下丘脑背部、迷走神经背核、交感神经节、肾上腺髓质等也多受到影响。上述这些部位的损害可以造成自主神经系统功能异常，引起压力反射功能紊乱，产生低血压，引起头晕。

    1.直立性低血压

    直立性低血压被认为是帕金森病自主神经功能障碍中较严重的症状，约１５％的帕金森病患者可出现直立性低血压。直立性低血压不仅与帕金森病的中枢神经系统病变有关，而且与外周神经系统的交感神经节病变有关，但具体发病机制尚不清楚。目前认为直立性低血压的发生和严重程度与帕金森病患者的年龄呈正相关，而与帕金森病疾病本身的严重程度无明显关系。

    对于轻度的直立性低血压患者，可以使用非药物疗法。如缓慢改变体位，避免长时间站立；减少服用可能导致直立性低血压的药物，如利尿药、扩血管药、抗高血压药、三环类抗抑郁药等；适当增加水盐的摄入，并尽量少食多餐，戒烟戒酒。另外，睡眠时保持高枕卧位以及使用弹力袜也可以有效缓解症状。

  若直立性低血压症状较严重，出现了明显的临床症状和体征，或站立后测量血压低于９０／６０ｍｍＨｇ时，则需要进行药物治疗。可使用短效升压药“替代治疗”，如麦角胺咖啡因以及α１受体激动剂米多君等，严重情况下甚至可以使用奥曲肽。另外，屈昔多巴作为一种去甲肾上腺素的前体药物，可以让患者从坐姿或仰卧位转换为站立位时保持血压。近期美国ＦＤＡ已经批准屈昔多巴用于治疗神经源性直立性低血压。

    2.饮食性低血压

    饮食性低血压是指进食后血压出现缓慢下降，３０分钟左右降至最低，以后逐渐恢复的现象。产生原因可能是进食过程引起了消化道肽、胰岛素等扩血管物质的分泌入血而导致血压降低，确切的发病机制目前尚不清楚。餐前服用５０－１００ｍｇ阿卡波糖可延缓葡萄糖吸收，预防饮食性低血压。

    二、服用相关抗帕金森病药物

    多巴胺受体激动剂是临床常用的治疗帕金森病的药物之一。这些药物可以通过抑制交感神经系统，引起动静脉扩张，使血压降低，导致头晕。并且这种低血压引起的头晕可以出现在服药后的任意时间内。目前临床上常使用的多巴胺受体激动剂，包括溴隐停、普拉克索、盐酸罗匹尼罗等。

    另外，左旋多巴类药物，如美多巴、息宁等也可以引起低血压，导致头晕。这可能与多巴胺介导的去甲肾上腺素持续性释放，引起的周围去甲肾上腺素蓄池耗竭有关。同时，小剂量多巴胺可通过刺激血管平滑肌上的多巴胺受体，使交感神经释放去甲肾上腺素减少，产生血管扩张作用，引起低血压。

    因此，血压偏低患者在服用抗帕金森病药物时应充分考虑药物对血压的可能影响。

    三、同时患有其他致头晕疾病

  帕金森病患者如出现头晕，除考虑帕金森病本身引起的头晕之外，还应特别注意是否同时伴随其他的致头晕疾病，如颈椎病、梅尼埃病、前庭神经元炎、偏头痛性眩晕、良性位置性眩晕、椎基底动脉供血不足等。若确实同时伴随上述疾病，建议到医院检查确诊，并在医生指导下采取及时有效的针对性治疗。

综上，由于帕金森病本身，长期抗帕金森病药物的使用以及可能伴随的其他致头晕疾病，帕金森病患者往往头晕的发生率较高。因此，帕金森病患者在出现头晕症状后，应充分认识到头晕的潜在危害，并采取及早有效的治疗，尽可能减轻头晕对身体的不良影响。